目前OSA相关动物模型主要包括慢性间断性低氧(CIH)模型和人工上气道狭窄模型两大类,这两种方法在国内外OSA研究中被广泛采用,但均存在显著局限。
慢性间断性低氧(CIH)模型
慢性间断性低氧模型多采用三气培养箱,通过精确控制氮气和氧气输入,制造周期性的低氧-复氧环境。该方法是OSA研究中使用泛的模型之一(Zong et al., Frontiers in Medicine, 2023)。然而,其主要局限在于:
l 仅能模拟间歇性低氧这一单一特征,无法真实再现上气道阻塞和呼吸努力;
l 设备初始投入及气体消耗成本较高;
l 模型动物死亡率相对偏高;
l 存在高压气体操作的安全风险。
中国学者沈煜斌等在《上海交通大学学报(医学版)》(2024)的动物模型研究进展综述中指出,CIH模型常产生比临床OSA更严重的低氧水平,且忽略了胸内负压增大和睡眠结构紊乱等关键病理过程,导致实验结果与临床实际存在较大偏差。多项国际研究也证实了这一问题(Sforza et al., 2016; Arnaud et al., The Journal of Physiology, 2023)。
人工上气道狭窄模型则通过外科手术
人工上气道狭窄模型则通过外科手术(如气管插管结合电磁阀控制或直接狭窄上气道)来模拟气道塌陷-开放。该方法能在一定程度上体现阻塞特征,但手术操作复杂,动物创伤较大,难以实现多只动物同时造模和长期慢性实验;术后恢复期及并发症可能干扰实验结果的可靠性,不适合用于需要长期观察的慢性疾病研究。
中国早期相关研究(如柳忠禄等,2009)也指出,该类模型在批量化和可重复性方面存在瓶颈。国际文献如Lebek et al.(PLOS ONE, 2020)进一步强调,现有模型难以模拟自发性气道阻塞的临床特征。
国际上多项综述一致认为,上述传统方法难以全面模拟OSA的核心病理生理 triad(上气道反复阻塞 + 间歇低氧 + 胸内负压),限制了对OSA与心血管、代谢疾病交互机制的深入研究(Farré et al., 2008; Kim et al., Journal of Clinical Medicine, 2019)。在中国,面对庞大的OSA患者群体,开发更优模型的需求尤为迫切。
PMOSA产品介绍:为解决传统模型的上述局限,PMOSA系统采用技术,通过自动化控制呼吸小腔体,实现无创、真实的上气道阻塞模拟,同时兼顾间歇低氧和呼吸努力。该系统支持小鼠、大鼠等多种动物,1-10只批量造模,每只可独立设置参数,无需高压气体,显著降低死亡率和运行成本,为中国科研人员提供稳定可靠的OSA动物模型平台,已在多项研究中验证其性。
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